Efectos hispatológicos agudos del veneno de escorpión (buthidae T. caripitensis) en miocardio de ratones en presencia de atropina

Abstract

El envenenamiento por escorpiones es considerado el segundo evento por animales venenosos en importancia en todo el mundo, según la OMS. La venina escorpiónica actúa en el sistema nervioso autónomo produciendo una clínica colinérgica y adrenérgica, a través de la liberación de neurotransmisores. Tras conocer la importancia de la liberación de neurotransmisores que activan al sistema simpático y parasimpático en el envenenamiento escorpiónico, sería lógico deducir que el tratamiento pudiese apuntar hacia la inhibición de receptores adrenérgicos y colinérgicos. Se demostró que la atropina antagoniza parcialmente los efectos secretagogos del veneno de T. caripitensis sobre la secreción de saliva y sobre el páncreas exocrino, pero también se ha observado que los animales de experimentación tratados con veneno en presencia de este agente antimuscarínico, presentan una clínica más aguda y se produce muerte prematura. Quizás al administrar atropina ocurre un desequilibrio a favor del sistema simpático, lo que podría ocasionar a nivel cardiaco efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos que aumentarían la demanda miocárdica de oxigeno, condicionando a isquemia y daño tisular. En este estudio se analizaron los efectos histopatológicos agudos del veneno de escorpión (Buthidae: T. caripitensis) en miocardio de ratones en presencia de atropina. Administrando una dosis de 20 μg/g ratón, vía intraperitoneal a ratones NMRI-IVIC. Un segundo grupo fue inyectado con atropina a dosis de 5 μg/g ratón, 10 minutos antes del veneno. Los animales fueron sacrificados a los 30, 60 y 90min, se extrajo el corazón y se procesó para observarlos con microscopia de luz. En aquellos tratados con veneno sólo, se evidenciaron cambios histopatológicos progresivos a partir de los 30 minutos, con congestión vascular y hemorragia leve, posteriormente a los 60 minutos edema intersticial y edema de la fibra muscular, que a partir de los 90 minutos, progresa a miocitolisis focal y multifocal, hemorragia y trombosis. Aquellos a los que se le administró atropina y veneno, mostraron alteraciones histopatológicas leves a partir de los 30 minutos, observándose discreto edema perivascular, y posteriormente a los 60 y 90 minutos persistencia de dicho edema, e infiltrado linfohistiocítico. Esto podría ser explicado de diversas formas, histopatológicamente los cambios producto de isquemia en el miocardio se pueden evidenciar por microscopía óptica a partir de las 24 horas, por tanto los cambios detectados en los cortes histológicos son debidos en lugar de la hipoxia, a un efecto inflamatorio causado directamente por la venina en el tejido cardiaco; y éste efecto inflamatorio quizás fue contrarrestado por la atropina, que al producir un predominio simpático, inhibió la respuesta inmune celular, evitando el daño producido por los linfocitos T citotóxicos, y los linfocitos T colaboradores con sus citocinas proinflamatorias.